Bệnh đái tháo đường do nguyên nhân bệnh khác



Những bệnh lý gây bệnh đái tháo đường – tiểu đường :

BỆNH TO ĐẦU CHI

Rối loạn dung nạp glucose (16-46%) hay đái tháo đường thực sự (19-56%) rất thường gặp trong to đầu chi, do ảnh hưởng trực tiếp của hormon tăng trưởng. Về mặt lâm sàng, đái tháo đường trong to đầu chi tương tự như đái tháo đường type 2, phần lớn bệnh nhân không cần insulin, chỉ cần điều chỉnh chế độ ăn hay thuốc hạ đường huyết uống. Rối loạn dung nạp glucose sẽ được cải thiện và nồng độ insulin giảm sau khi điều trị thành công bằng phẩu thuật hay xạ trị. Tăng đường huyết có thể xảy ra khi điều trị bằng somatostatin analog vì thuốc này làm giảm tiết insulin. Điều trị lâu dài, somatostatin giúp cải thiện dung nạp glucose. Sự nhạy cảm insulin được cải thiện khi điều trị bằng pegvisomant . Nếu tăng đường huyết vẫn tồn tại sau khi nồng độ hormone tăng trưởng trở về bình thường, bệnh nhân có thể bị đái tháo đường type 2 thật sự.

HỘI CHỨNG CUSHING:

Hội chứng cushing là bệnh gây ra do nồng độ glucocorticoid trong máu tăng cao, ở Việt Nam nguyên nhân hàng đầu là do bệnh nhân sử dụng thuốc chứa corticoid kéo dài như: dexamethesone, tiêm thuốc giảm đau ( chứa corticoide)….

Rối loạn dung nạp glucose gặp trong 30-60% Đái tháo đường thực sự : 20-50% trên những bệnh nhân có nguy cơ bị đái tháo đường, vd: tiên căn gia đình bị ĐTĐ…

Lâm sàng giống như đái tháo đường type 2 vì glucocorticoid gây tăng đường huyết là do đề kháng insulin. Sử dụng glucose nhờ insulin ở ngoại biên giảm, đồng thời gan tăng sản xuất glucose dẩn tới tăng đường huyết Điều trị: tăng đường huyết do nguyên nhân nội sinh gây hội chứng Cushing có thể cần điều trị bằng sulfonylureas, đôi khi cần insulin Điều trị tăng đường huyết trong hội chứng Cushing do thuốc tùy theo thời gian và thời gian bán hủy của thuốc corticoid. Sau khi điều trị hội chứng cushing, rối loạn dung nạp glucose sẽ cải thiện.

U TỦY THƯỢNG THẬN

Tăng đường huyết xảy ra gần 50% bệnh nhân pheochromocytoma. Tỉ lệ đái tháo đường khoảng 35% Cơ chế : Giảm tiết insulin và đề kháng insulin qua trung gian catecholamin. Epinephrine ức chế tế bào beta tiết insulin bằng cách kích thích thụ thể adrenergic α2. Ở gan, epinephrin kích hoạt beta 2 adrenoceptors để tăng ly giải glycogen và tân sinh glucose . Thêm vào đó, epinephrine cũng giảm sử dụng glucose ở cơ.

NHỮNG BỆNH NỘI TIẾT KHÁC GÂY RỐI LOẠN DUNG NẠP GLUCOSE:

U TIẾT GLUCAGON:

U tiết glucagon là một u hiếm tế bào α ở tụy U tiết glucagon biểu hiện bởi hội chứng 4D: Diabetes ( đái tháo đường), Dermatitis ( viêm da), Deep vein thrombosis ( thuyên tắc tĩnh mạch sâu) và Depression ( trầm cảm). Glucagon là hormon đối kháng, gây tăng sản xuất glucose ở gan do tăng ly giải glycogen và tân sinh đường ở gan.

SOMATOSTATINOMA

Somatostatinoma là khối u thần kinh nội tiết. có nguồn gốc ở tụy hay ruột non. Phóng thích lượng lớn somatostatin gây hội chứng lâm sàng dễ nhận thấy bao gồm: đái tháo đường, bệnh túi mật, tiêu chảy và sụt cân. Đái tháo đường xảy ra thứ phát do somatostatin ức chế sự phóng thích insulin.

VIPoma

Hội chứng VIPoma là do khối u nội tiết tuyến tụy tiết quá mức vasoactive intestinal peptide (VIP) Biểu hiện bởi hội chứng tiêu chảy mất nước, hạ kali và giảm toan dịch vị. Tăng calci máu và tăng đường huyết gặp trên 50% bệnh nhân. Tăng đường huyết là do tác dụng tăng ly giải glycogen của VIP trên gan.

CƯỜNG GIÁP

Cường giáp đôi khi làm tăng đường huyết là do tăng tiết hormon hormone tăng trưởng, tăng ly giải glycogen và tân tạo glucose, giảm hoạt động của insulin. Tăng GLUT-2 transporter ở gan qua đó giải phóng glucose từ gan tăng lên.

CƯỜNG ALDOSTERONE NGUYÊN PHÁT

Bệnh thường gây tăng huyết áp ở người trẻ và hạ kali máu gây yếu hay liệt chi Cơ chế gây tăng đường huyết không rỏ Rối loạn dung nạp glucose gặp trong 50% bệnh nhân

CƯỜNG TUYẾN CẬN GIÁP NGUYÊN PHÁT

Cường tuyến cận giáp nguyên phát gây tăng sản xuất hormone cận giáp và tăng canxi trong máu, gây sỏi thận tái phát thường xuyên, đau xương, táo bón, giảm trí nhớ… Tỉ lệ đái tháo đường trên bệnh nhân cường tuyến cận giáp nguyên pháp cao gấp 3 lần so với dân số chung, một số trường hợp cần phải điều trị bằng insulin. Cơ chế do đề kháng insulin

ĐÁI THÁO ĐƯỜNG DO NGUYÊN NHÂN TỤY NGOẠI TIẾT

VIÊM TỤY CẤP

Phản ứng viêm tại tuyến tụy có khả năng làm tăng đường huyết thoáng qua. Viêm tụy cấp do rượu ( các ông nhậu nhiều có nguy cơ rất cao bị bệnh này), thường làm tổn thương nhiều mô tụy vì thế làm tăng đường huyết. Tăng đường huyết tương quan đến mức độ hoại tử mô và tử vong. Tăng đường huyết sẽ giảm sau vài tuần bị viêm tụy cấp, tuy nhiên 24-35% bệnh nhân bị rối loạn dung nạp glucose và 12% bị đái tháo đường sau khi bị viêm tụy cấp.

VIÊM TỤY MẠN

Rối loạn dung nạp glucose thường gặp trên bệnh nhân viêm tụy mạn tuy nhiên đái tháo đường thật sự thường xảy ra trong giai đoạn cuối của bệnh. Viêm tụy mạn calci hóa có nguy cơ cao bị đái thao đường (60-70%) hơn là viêm tụy mạn không có calci hóa. Đái tháo đường thường khởi phát âm thầm sau nhiều năm. 60% sau 20 năm Đái tháo đường do viêm tụy mạn cần điều trị bằng insulin vì tế bào beta bị phá hủy. Tuy nhiêm hiếm khi bị nhiễm ketoacidosis vì dự trữ tế bào beta vẫn còn. Tổ thương tế bào α tiết glucagon làm dể bị hạ đường huyết làm cho việc kiểm soát đường huyết khó khăn hơn.

UNG THƯ TUYẾN TỤY

Rối loạn dung nạp glucose là biểu hiện sớm của ung thư tuyến tụy, xuất hiện trước khi triệu chứng biểu hiện rỏ ràng. Adenocarcinoma tuyến tụy là nguyên nhân đứng thứ 5 trong tử vong do ung thư. Tiên lượng xấu, sống sau 5 năm < 3%.

XƠ NANG TỤY (Cystic fibrosis )

Xơ nang bao gồm tam chứng liên quan đến bất thường tuyến mồ hôi, tuyến tụy và biểu mô đường hô hấp. Bệnh đái tháo đường do xơ nang tụy chủ yếu là do thiếu insulin. Trong giai đoạn sớm của bệnh chức năng tế bào beta vẫn bình thường. Khi bệnh tiến triển, quá trình tiết insulin bị suy giảm do suy giảm chức năng tế bào beta, hậu quả của quá trình xơ hóa, nhiễm mỡ và lắng đọng amyloid. Sự đề kháng insulin đóng vài trò rất ít.

Điều trị: Lúc đầu có thể chỉ cần dùng sulfonylureas, tuy nhiên, cuối cùng cần insulin để ổn định đường huyết.

NHIỄM SẮC TỐ SẮT NGUYÊN PHÁT HAY THỨ PHÁT

Bệnh nhiễm sắc tố sắt là do quá tải sắc do di truyền hay mắc phải ( những trường hợp phải truyền máu thường xuyên) Tỉ lệ đái tháo đường tùy thuộc vào sự quá tải sắt và xơ gan. 50% giảm dung nạp glucose và 25% bị đái tháo đường thật sự. Tích tụ sắt ở tuyến tụy gây xơ hóa tuyến tụy và đái tháo đường thứ phát

Cơ chế chính xác của đái tháo đường do sắt vẫn chưa rỏ ràng, dường như sự tích tụ sắt gây dề kháng insulin và giảm tiết insulun bên cạnh rối loạn chức năng gan.

ĐÁI THÁO ĐƯỜNG THỨ PHÁT DO BỆNH GAN

 Bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu, viêm gan mạn và xơ gan

Rối loạn dung nạp glucose và đái tháo đường tăng trong bệnh lý gan mạn. Đề kháng insulin đặc trưng của bệnh nhân xơ gan, ngay cả khi mới chỉ có tăng áp tĩnh mạch cửa đề kháng insulin đã xuất hiện. Đề kháng và giảm tiết insulin đều góp phần làm tăng đường huyết trong xơ gan. Tăng đường huyết trong bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu thường cho là liên quan đến con đường viêm. Ngoài ra những thuốc điều trị trong bệnh gan cũng có thể gây tăng đường huyết như interferon, corticoid…

Viêm gan siêu vi C

Đái tháo đường có tỉ lệ cao hơn ở bệnh nhân bị viêm gan siêu vi C hơn những bệnh lý gan khác. Cơ chế không được biết rỏ.

Tài liệu tham khảo:

– Textbook of diabetes , 4th edition, 2010

– Principles of Diabetes Mellitus, second edition 2010

Những bài liên quan:

Giới thiệu về tác giả

Lý lịch Bs Chuyên khoa 2 Ngô Thế Phi

Bác sỹ chuyên khoa bệnh Nội Tiết - Đái tháo đường
Sáng lập website www.daithaoduong.com
Chia sẻ kiến thức về bệnh Đái tháo đường - Tiểu đường
Phòng khám Tiểu đường
Số 241, Đặng Văn Bi, Phường Trường Thọ, Quận Thủ Đức, TP. HCM