Bệnh tiểu đường gây ra do thuốc



 Bệnh tiểu đường hay còn gọi là đái tháo đường có những type rất thường gặp: type 1, type 2, đái tháo đường thai kỳ.

 Ngoài ra, bệnh tiểu đường cũng có thể được gây ra do những loại thuốc khác.

Thuốc có thể gây tăng đường huyết theo 2 cách: Giảm tổng hợp hay tiết insulin, giảm nhạy cảm với insulin ở mô Glucocorticoids: Đây là nhóm thuốc mà được sử dụng rất nhiều ở nước ta, đa số là bệnh nhân tự mua uống hay bác sỹ chỉ định trong giảm đau, kháng viêm. Thuốc có tác dụng tăng đường huyết , không những làm tăng đường huyết trên bệnh nhân đái tháo đường mà còn làm tăng nồng độ đường huyết và insulin trên người bình thường nếu sử dụng liều cao ( tương đương 30 mg prednisone/ ngày).

Tất cả glucocorticoide gây đề kháng insulin phụ thuộc liều, tăng đường huyết có thể hết sau khi ngưng thuốc.

Thuốc corticoide sử dụng bằng đường bôi qua da cũng có thể gây tăng đường huyết nếu bôi trên diện tích rộng.

Thuốc ngừa thai: Thuốc estrogen và một số progesterone liều cao có khả năng gây đái tháo đường, giảm dung nạp glucose và tăng đề kháng insulin. Có sự liên quan giữa liều cao estrogen và giảm dung nạp glucose Estrogen liều thấp trong thuốc ngừa thai không ảnh hưởng đến đường huyết. Thuốc ngừa thai liều estrogen thấp(25-50 μg/ngày) an toàn cho phụ nữ trẻ bị đái tháo đường không biến chứng, được kiểm soát đường huyết tốt. Hiện nay những thuốc ngừa thai đang lưu hành trên thị trường đề có hàm lượng estrogen thấp nên an toàn, chị em nên an tâm.

Thuốc điều trị tăng huyết áp

Những nhóm thuốc điều trị tăng huyết áp sau làm tăng nguy cơ đái tháo đường và tăng đường huyết trên bệnh nhân đái tháo đường

Thiazide Chlorothiazide là thuốc lợi tiểu thường sử dụng trong điều trị tăng huyết áp có tác dụng phụ gây tăng đường huyết Cơ chế chính xác gây rối loạn dung nạp của thiazide là không rỏ ràng. Trước đây thiazide được cho là gây tăng đường huyết vì làm giảm tiết insulin và tăng đề kháng insulin, tuy nhiên những bằng chứng gần đây cho thấy chỉ có cơ chế gây giảm tiết insulin. Mức độ rối loạn dung nạp glucose tương quan với mức giảm kali máu. Sự giảm tiết insulin thứ phát do mất kali, vì giảm kali sẽ gây giảm chuyển proinsulin thành insulin. Quá trình này sẽ hồi phục khi kali máu về bình thường . Nồng độ proinsulin tăng vào thời điểm giữa các bữa ăn, tăng đường huyết sau ăn do giảm điều hòa thụ thể insulin ở ngoại biên. Cơ chế này tác động trên bệnh nhân không bị đái tháo đường và bệnh nhân đái tháo đường type 2, không ảnh hưởng trên bệnh nhân đái tháo đường type 1 đang tiêm insulin.

Thuốc ức chế beta

Nhóm ức chế beta blocker gây rối loạn đường huyết trên nhiều vị trí khác nhau Điều trị bằng thuốc ức chế beta làm tăng nguy cơ bị đái tháo đường lên 22%, nguy cơ cao hơn nếu bệnh nhân có BMI hay đường huyết đói cao hơn bình thường. Các nhóm thuốc ức chế beta khác nhau có khả năng gây đái tháo đường khác nhau. Metoprolol là 34%, atenolol là 30%. Propranolol không gây tăng nguy cơ đái tháo đường khi so với nhóm chứng.

Trong nghiên cứu GEMINI Carvedilol giúp ổn định HbA1c và cải thiện đề kháng insulin trên bệnh nhân đái tháo đường và tăng huyết áp .

Những nhóm thuốc khác:

Thuốc gây độc tế bào beta tuyến tụy

Chúng ta đều biết tế bào beta tuyến tụy là nơi sản xuất insulin nên nếu tuyến tụy bị phá hủy sẽ gây đái tháo đường. Một số thuốc tác động trực tiếp trên tế bào beta gây đái tháo đường vĩnh viển cần điều trị bằng insulin như nitrosourea, streptozocin đã được sử dụng để tạo ra đái tháo đường phụ thuộc insulin thực nghiệm trên động vật gặm nhấm.

Ở người, được sử dụng như hóa trị liệu cho u insulin di căn hay không thể phẩu thuật được.

Thuốc điều trị HIV

Điều trị HIV bằng thuốc ức chế men protease như indinavir, nelfinavir, ritonavir và saquinavir làm đường huyết không ổn định trên bệnh nhân AIDS bị đái tháo đường trước đó hay khởi phát đái tháo đường type 2 mới (2-6%).

Thuốc đồng vận beta 2

Thuốc đồng vận beta 2 kích thích tiết insulin, tuy nhiên tăng đường huyết từ gan nổi trội hơn, do vậy gây tăng đường huyết. Liều cao của những thuốc trong nhóm này( như salbutamol, ridodrine, terbutaline) trong điều trị hen phế quản và sanh non.

Thuốc được sử dụng qua đường khí dung liên tục cũng gây tăng đường huyết. Epinephrine, dopamine và theophylline cũng gây tăng đường huyết theo cơ chế tương tự.

Diazoxide:

Là thuốc đã từng được sử dụng điều trị cơn tăng huyết áp trong quá khứ. Có thể được sử dụng để điều trị trường hợp u insulinoma không phẩu thuật được hay hạ đường huyết nặng do sulfonylureas.

Somatostatin analog:

Ức chế tiết insulin đồng thời ức chế luôn những hormon đối kháng, hormone tăng trưởng, Glucagon. Trên những bệnh nhân không bị đái tháo đường, đường huyết không thay đổi. Trên những bệnh nhân đái tháo đường type 2, ức chế insulin nội sinh nổi trội do đó gây tăng đường huyết. Điều trị bằng octreotide, lanreotide và dạng chế phẩm kéo dài của 2 thuốc này gây rối loạn dung nạp glucose hay đái tháo đường thật sự. Sử dụng tính năng gây ức chế tiết insulin của octreotide trong điều trị hạ đường huyết kéo dài do ngộ độc sulfonylureas hay quinine.

Thuốc chống thải ghép:

Bệnh đái tháo đường sau khi ghép cơ quan phải dùng thuốc chống thải ghép cyclosporine sẽ gây tăng đường huyết. Nguy cơ bị đái tháo đường sau khi dùng thuốc tacrolimus ( một loại thuốc ức chế miễn dịch mới hơn và mạnh hơn cyclosporine) khoảng 28 % , nguy cơ giảm đi nếu giảm liều.

Hormon tăng trưởng tái tổ hợp:

Hormon tăng trưởng tái tổ hợp dùng để điều trị lùn ở trẻ em gây tăng đường huyết đói và HbA1c so với trước khi điều trị nhưng vẫn nằm trong giới hạn cho phép.

Interferon α

Bệnh nhân viêm gan siêu vi C điều trị bằng interferon được báo cáo là bị đái tháo đường có kháng thể kháng tiểu đảo tụy và đôi khi thiếu insulin.

Những bài liên quan:

Giới thiệu về tác giả

Lý lịch Bs Chuyên khoa 2 Ngô Thế Phi

Bác sỹ chuyên khoa bệnh Nội Tiết - Đái tháo đường
Sáng lập website www.daithaoduong.com
Chia sẻ kiến thức về bệnh Đái tháo đường - Tiểu đường
Phòng khám Tiểu đường
Số 241, Đặng Văn Bi, Phường Trường Thọ, Quận Thủ Đức, TP. HCM