• Bỏ qua primary navigation
  • Skip to main content
Website daithaoduong.com

Website daithaoduong.com

Kiến thức bệnh tiểu đường | Đái tháo đường

  • Dành cho Nhân viên Y tế
    • Công cụ hỗ trợ Lâm sàng
    • Thực hành Lâm sàng
    • Guidelines
  • Dành cho bệnh nhân
    • Cổng thông tin bệnh nhân
    • Sổ theo dõi sức khỏe
    • Kiến thức bệnh Tiểu đường
    • Hướng dẫn bệnh nhân Tiểu đường
    • Hỏi đáp | Tư vấn Miễn phí
  • Dịch vụ Y tế
    • Phòng khám Tiểu đường
    • Điều trị tiểu đường online
  • Liên hệ
  • Đăng Nhập
Trang chủ/THỰC HÀNH LÂM SÀNG/Biến chứng cấp/Nhiễm toan ceton (DKA): Chẩn đoán và điều trị
Chấn đoán và điều trị DKA, nhiễm ceton acid ở bệnh nhân đái tháo đường

Nhiễm toan ceton (DKA): Chẩn đoán và điều trị

Ngày cập nhật bài viết: 27-10-2026 bởi Bs Ngô Thế Phi

Nhiễm toan ceton do đái tháo đường (Diabetic Ketoacidosis – DKA) là một cấp cứu chuyển hóa do thiếu insulin tuyệt đối hoặc tương đối, gây tăng tạo thể ceton và toan chuyển hóa. DKA thường gặp ở đái tháo đường type 1 nhưng cũng xảy ra ở type 2, kể cả khi glucose máu không tăng cao rõ rệt.

Đồng thuận quốc tế DKA/HHS 2024 đã cập nhật tiêu chuẩn chẩn đoán, phân độ nặng và chiến lược điều trị. Bài viết tập trung vào thực hành lâm sàng ở người trưởng thành: nhận diện DKA, điều chỉnh dịch – kali – insulin, theo dõi và xác định thời điểm chuyển sang insulin dưới da.

Phạm vi: Người trưởng thành. Trẻ em và thai phụ cần quy trình chuyên biệt.

Bài viết bao gồm các nội dung sau:
1 1. DKA là gì? Cơ chế bệnh sinh của nhiễm toan ceton
2 2. Nguyên nhân và yếu tố khởi phát DKA
3 3. Biểu hiện lâm sàng của nhiễm toan ceton
4 4. Tiêu chuẩn chẩn đoán DKA theo đồng thuận 2024
5 5. Điều trị DKA ở người trưởng thành
6 6. Tiêu chuẩn DKA hồi phục và chuyển insulin dưới da
7 7. Những sai lầm thường gặp trong điều trị DKA
8 8. Lưu đồ chẩn đoán và điều trị DKA
9 9. Phòng ngừa DKA tái phát
10 10. Tài liệu tham khảo
11 Bài viết liên quan

1. DKA là gì? Cơ chế bệnh sinh của nhiễm toan ceton

DKA xảy ra khi thiếu insulin kết hợp tăng các hormone đối kháng insulin, đặc biệt glucagon, catecholamine và cortisol.

Ba rối loạn chính gồm:

  • Tăng glucose máu: Gan tăng sản xuất glucose, trong khi mô ngoại vi giảm sử dụng glucose.
  • Tăng tạo ceton: Ly giải mỡ giải phóng acid béo tự do, được gan chuyển thành β-hydroxybutyrate và acetoacetate.
  • Toan chuyển hóa và mất nước: Ceton tích lũy gây toan máu; lợi niệu thẩm thấu dẫn đến mất nước và điện giải.

Cơ chế này giải thích vì sao điều trị DKA không chỉ nhằm hạ glucose mà còn phải ức chế tạo ceton, khôi phục thể tích tuần hoàn và điều chỉnh điện giải.

2. Nguyên nhân và yếu tố khởi phát DKA

Các nguyên nhân thường gặp:

  • Bỏ insulin, dùng insulin không đủ hoặc sự cố bơm insulin.
  • Nhiễm trùng, đặc biệt viêm phổi và nhiễm trùng tiết niệu.
  • Đái tháo đường mới được phát hiện.
  • Nhồi máu cơ tim, đột quỵ, viêm tụy cấp hoặc bệnh lý cấp tính khác.
  • Sử dụng thuốc ức chế SGLT2, đặc biệt khi kèm nhịn ăn, mất nước hoặc bệnh cấp tính.
  • Nôn ói kéo dài, giảm ăn hoặc các yếu tố làm tăng nhu cầu insulin.

Cần xác định nguyên nhân khởi phát ngay từ khi tiếp nhận, song song với hồi sức và điều trị rối loạn chuyển hóa.

3. Biểu hiện lâm sàng của nhiễm toan ceton

DKA thường tiến triển trong vài giờ đến vài ngày.

Triệu chứng thường gặp gồm khát nhiều, tiểu nhiều, mệt mỏi, sụt cân, buồn nôn, nôn và đau bụng.

Khám có thể ghi nhận:

  • Mất nước, niêm mạc khô, nhịp tim nhanh hoặc hạ huyết áp.
  • Thở nhanh, sâu kiểu Kussmaul.
  • Hơi thở có mùi ceton.
  • Rối loạn ý thức ở trường hợp nặng.

Đau bụng và nôn có thể do chính DKA, nhưng cần đánh giá nguyên nhân ngoại khoa hoặc bệnh lý cấp tính khác khi triệu chứng không tương xứng.

4. Tiêu chuẩn chẩn đoán DKA theo đồng thuận 2024

Chẩn đoán nhiễm toan ceton dựa trên ba tiêu chí D–K–A, phải có đầy đủ cả ba.

Tiêu chíNgưỡng chẩn đoán
D – Diabetes/HyperglycemiaGlucose ≥200 mg/dL (11,1 mmol/L) hoặc có tiền sử đái tháo đường
K – Ketosisβ-hydroxybutyrate ≥3,0 mmol/L hoặc ceton niệu ≥2+
A – AcidosispH dưới 7,3 và/hoặc HCO₃⁻ dưới 18 mmol/L

Ưu tiên đo β-hydroxybutyrate máu để chẩn đoán và theo dõi đáp ứng. Ceton niệu có thể đánh giá không chính xác mức độ tăng ceton, đặc biệt trong quá trình hồi phục.

4.1. DKA với glucose không tăng cao

Euglycemic DKA là tình trạng đáp ứng tiêu chuẩn tăng ceton và toan chuyển hóa của DKA nhưng glucose dưới 200 mg/dL.

Cần nghĩ đến ở bệnh nhân dùng SGLT2 inhibitor, nhịn ăn kéo dài, nôn ói hoặc giảm lượng carbohydrate nạp vào.

Không được loại trừ DKA chỉ vì glucose máu bình thường hoặc tăng nhẹ.

4.2. Phân độ nặng DKA

Tiêu chíNhẹTrung bìnhNặng
β-hydroxybutyrate3–6 mmol/L3–6 mmol/LTrên 6 mmol/L
pH7,25 đến dưới 7,307,0–7,25Dưới 7,0
HCO₃⁻15–18 mmol/L10 đến dưới 15 mmol/LDưới 10 mmol/L
Tri giácTỉnhTỉnh hoặc buồn ngủSững sờ hoặc hôn mê
Nơi điều trị gợi ýTheo dõi thông thường có đủ điều kiệnĐơn vị theo dõi sátICU

Phân độ dựa trên tổng hợp mức độ toan, ceton máu, tri giác và tình trạng lâm sàng; không bắt buộc mọi tiêu chí cùng nằm trong một mức.

Bệnh nhân sốc, rối loạn ý thức hoặc có bệnh lý cấp tính nghiêm trọng cần mức chăm sóc cao hơn, bất kể phân độ sinh hóa.

5. Điều trị DKA ở người trưởng thành

Điều trị gồm bốn thành phần: bù dịch, insulin, điều chỉnh kali và xử trí nguyên nhân khởi phát.

5.1. Bù dịch

Ở người trưởng thành không có suy tim hoặc suy thận đáng kể, có thể sử dụng NaCl 0,9% hoặc dịch tinh thể cân bằng, với tốc độ ban đầu khoảng 500–1.000 mL/giờ trong 2–4 giờ đầu.

Sau đó điều chỉnh theo huyết áp, mạch, lượng nước tiểu, natri, mức mất nước và đáp ứng lâm sàng.

Ở người cao tuổi, suy tim hoặc bệnh thận tiến triển, cần sử dụng lượng dịch nhỏ hơn, đánh giá lại thường xuyên để tránh quá tải.

Khi glucose giảm xuống dưới 250 mg/dL (13,9 mmol/L), bổ sung glucose 5–10% vào dịch truyền để có thể tiếp tục insulin đến khi giải quyết tình trạng nhiễm ceton.

5.2. Điều chỉnh kali

Bệnh nhân DKA thường thiếu hụt kali toàn cơ thể dù kali huyết thanh ban đầu có thể bình thường hoặc tăng.

Kali huyết thanhXử trí
Dưới 3,5 mmol/LBù kali trước, trì hoãn insulin đến khi K⁺ trên 3,5 mmol/L
3,5 đến dưới 5,0 mmol/LThường bổ sung 20–30 mmol kali/L dịch truyền
Từ 5,0 mmol/L trở lênChưa bổ sung kali ngay; theo dõi và đánh giá lại

Mục tiêu duy trì kali khoảng 4–5 mmol/L.

Khi kali dưới 3,5 mmol/L, đồng thuận đề xuất bắt đầu bù kali, thường khoảng 10 mmol/giờ, và trì hoãn insulin. Tốc độ truyền thực tế phải tuân thủ quy trình an toàn kali của bệnh viện, chức năng thận và khả năng theo dõi.

Không áp dụng công thức bù kali thường quy ở bệnh nhân vô niệu hoặc suy thận nặng.

5.3. Insulin truyền tĩnh mạch

Insulin regular truyền tĩnh mạch liên tục là phương pháp ưu tiên trong DKA nặng hoặc DKA phức tạp.

Liều khởi đầu thường dùng: 0,1 đơn vị/kg/giờ, sau khi đã đánh giá và xử trí kali.

Khi glucose giảm dưới 250 mg/dL, giảm tốc độ insulin xuống khoảng 0,05 đơn vị/kg/giờ, phối hợp dịch chứa glucose và điều chỉnh để duy trì glucose khoảng 200 mg/dL cho đến khi DKA hồi phục.

Không ngừng insulin chỉ vì glucose đã về gần bình thường nếu ceton máu và toan chuyển hóa chưa được giải quyết.

5.4. Insulin tiêm dưới da trong DKA nhẹ và trung bình

Theo Đồng thuận DKA/HHS 2024, có thể sử dụng insulin analog tác dụng nhanh (lispro hoặc aspart) tiêm dưới da trong DKA nhẹ hoặc trung bình không biến chứng, thay cho insulin truyền tĩnh mạch.

Các phác đồ tham khảo:

  • 0,1 đơn vị/kg mỗi giờ, hoặc
  • 0,2 đơn vị/kg mỗi 2 giờ.

Đây là các lịch liều tham khảo từ phác đồ nghiên cứu, không phải một chế độ duy nhất cho mọi bệnh nhân. Liều khởi đầu và điều chỉnh phải theo quy trình đã được chuẩn hóa của cơ sở điều trị.

Chỉ áp dụng khi huyết động ổn định, đã đánh giá và xử trí kali, đồng thời có khả năng theo dõi glucose mỗi 1–2 giờ và điện giải, ceton máu định kỳ.

Không áp dụng cho DKA nặng, DKA phức tạp hoặc HHS.

5.5. Bicarbonate và phosphate

Không sử dụng bicarbonate thường quy. Có thể cân nhắc khi pH dưới 7,0, sau khi đánh giá lợi ích và nguy cơ.

Không bổ sung phosphate thường quy. Cân nhắc khi phosphate dưới 1,0 mmol/L kèm yếu cơ hoặc ảnh hưởng chức năng hô hấp, tim mạch.

5.6. Theo dõi điều trị

Trong quá trình điều trị cần theo dõi:

  • Glucose mao mạch mỗi 1–2 giờ.
  • Điện giải, phosphate, creatinine, β-hydroxybutyrate và pH tĩnh mạch khoảng mỗi 4 giờ.
  • Kali khoảng 2 giờ sau khi bắt đầu insulin, sau đó mỗi 4 giờ hoặc sớm hơn khi cần.
  • Huyết áp, mạch, tri giác, lượng nước tiểu và cân bằng dịch.

Cần phát hiện sớm hạ đường huyết, hạ kali, quá tải dịch và tổn thương thận cấp.

6. Tiêu chuẩn DKA hồi phục và chuyển insulin dưới da

Theo Đồng thuận 2024, DKA được xem là hồi phục khi:

  • β-hydroxybutyrate dưới 0,6 mmol/L, và
  • pH tĩnh mạch ≥7,3 hoặc HCO₃⁻ ≥18 mmol/L.

Lý tưởng, glucose cũng dưới 200 mg/dL.

Không dùng riêng anion gap hoặc ceton niệu để xác định DKA hồi phục, vì có thể gây sai lệch trong giai đoạn điều trị.

Khi DKA đã hồi phục, cần xây dựng phác đồ insulin duy trì phù hợp với nhu cầu insulin, nguy cơ hạ đường huyết và khả năng ăn uống.

Insulin dưới da cần được sử dụng trước khi ngừng truyền insulin tĩnh mạch, với thời gian chồng lấp 1–2 giờ theo Đồng thuận 2024.

Phác đồ basal–bolus thường được ưu tiên. Nếu bệnh nhân chưa ăn được, cần bảo đảm insulin nền và điều chỉnh insulin theo tình trạng dinh dưỡng, tránh ngừng hoàn toàn insulin ở người có thiếu insulin tuyệt đối.

Xem thêm bài Các loại insulin trong điều trị đái tháo đường và Cá thể hóa mục tiêu HbA1c khi lập kế hoạch điều trị sau giai đoạn cấp.

7. Những sai lầm thường gặp trong điều trị DKA

  1. Loại trừ DKA khi glucose không cao: Có thể bỏ sót euglycemic DKA ở người dùng SGLT2 inhibitor.
  2. Bắt đầu insulin khi kali dưới 3,5 mmol/L: Làm tăng nguy cơ hạ kali nặng và loạn nhịp.
  3. Ngừng insulin khi glucose đã bình thường: Trong khi tình trạng tăng ceton và toan chuyển hóa chưa hồi phục.
  4. Dùng anion gap làm tiêu chuẩn hồi phục duy nhất: Có thể bị ảnh hưởng bởi toan chuyển hóa tăng clo máu.
  5. Không chồng lấp insulin dưới da với insulin tĩnh mạch: Làm tăng nguy cơ tăng glucose trở lại hoặc tái phát DKA.
  6. Không điều trị nguyên nhân khởi phát: Làm tăng nguy cơ DKA kéo dài hoặc tái phát.

8. Lưu đồ chẩn đoán và điều trị DKA

Nghi ngờ DKA → Xác nhận D–K–A → Phân độ nặng → Bù dịch và đánh giá kali → Insulin → Theo dõi ceton, pH, điện giải → Xác nhận hồi phục → Chuyển insulin dưới da.

Các bước thực hành:

  1. Đánh giá ABC, huyết động, tri giác và tình trạng mất nước.
  2. Xét nghiệm glucose, điện giải, chức năng thận, β-hydroxybutyrate và khí máu tĩnh mạch.
  3. Bắt đầu bù dịch phù hợp với tình trạng lâm sàng.
  4. Kiểm tra kali, xử trí hạ kali trước insulin.
  5. Khởi trị insulin theo mức độ DKA và điều kiện theo dõi.
  6. Bổ sung glucose khi cần để tiếp tục insulin cho đến khi hết nhiễm ceton.
  7. Điều trị nguyên nhân khởi phát và theo dõi biến chứng.
  8. Xác nhận hồi phục, chuyển insulin dưới da và lập kế hoạch phòng ngừa tái phát.

9. Phòng ngừa DKA tái phát

Trước khi xuất viện, cần đánh giá nguyên nhân gây DKA, khả năng tiếp cận insulin, kỹ thuật tiêm và mức độ tuân thủ điều trị.

Các nội dung quan trọng gồm hướng dẫn xử trí khi mắc bệnh cấp tính (sick-day rules), theo dõi glucose và ceton, nhận biết dấu hiệu cảnh báo, đồng thời bảo đảm người bệnh có kế hoạch liên hệ cơ sở y tế khi cần.

Ở người sử dụng SGLT2 inhibitor, cần đánh giá lại chỉ định và hướng dẫn tạm ngừng thuốc trong những tình huống nguy cơ phù hợp.

Đánh giá chỉ số HbA1c giúp nhận diện tình trạng kiểm soát glucose trước nhập viện và hỗ trợ lựa chọn phác đồ duy trì.

10. Tài liệu tham khảo

  1. Umpierrez GE và cộng sự. Hyperglycemic Crises in Adults With Diabetes: A Consensus Report. Diabetes Care. 2024;47(8):1257–1275. DOI: 10.2337/dci24-0032.
  2. American Diabetes Association Professional Practice Committee. Diabetes Care in the Hospital: Standards of Care in Diabetes—2026. Diabetes Care. 2026.

LƯU Ý: Nội dung trong bài viết chỉ nhằm mục đích cung cấp thông tin y khoa và không thay thế cho tư vấn, chẩn đoán hoặc điều trị y khoa. Vui lòng tham khảo ý kiến bác sĩ chuyên khoa trước khi áp dụng.

Share bài viết:

  • Share on Twitter Share on Twitter
  • Share on Facebook Share on Facebook
  • Share on LinkedIn Share on LinkedIn
  • Share via Email Share via Email

THẢO LUẬN – HỎI ĐÁP

Nếu bạn có comment hay câu hỏi nào, vui lòng đến trang HỎI ĐÁP BỆNH TIỂU ĐƯỜNG để thảo luận.

HỎI ĐÁP BỆNH TIỂU ĐƯỜNG – MIỄN PHÍ !

Bài viết liên quan

  • Hội Chứng Tăng Áp Lực Thẩm Thấu do tăng đường huyết (HHS)Hội chứng tăng áp lực thẩm thấu do tăng đường huyết (HHS – Hyperglycemic Hyperosmolar Syndrome) là một biến chứng…
  • Cá thể hóa mục tiêu HbA1c trong thực hànhMục tiêu HbA1c cần phản ánh lợi ích dự kiến và khả năng điều trị an toàn của người bệnh.…
  • Nguyên nhân hạ đường huyết ở bệnh nhân đái tháo đườngHạ đường huyết (Hypoglycemia) là một trong những biến chứng cấp tính thường gặp nhất ở bệnh nhân đái tháo…
  • Điều trị insulin ở đái tháo đường type 1: chọn phác đồ và chỉnh liềuĐái tháo đường type 1 (T1D) là bệnh lý do phá huỷ tế bào beta tuyến tụy, dẫn đến thiếu…

Written by:
Bác sĩ Ngô Thế Phi
Published on:
06/02/2026

Khám phá thêm

Phòng khám tiểu đường Điều trị tiểu đường từ xa Hỏi đáp bệnh tiểu đường Liên hệ Bác sĩ
Website daithaoduong.com chia sẻ kiến thức y khoa về bệnh Tiểu đường tới người bệnh và nhân viên y tế do Bác sĩ Chuyên khoa 2 Nội Tiết Ngô Thế Phi viết

Chân trang

PHÒNG KHÁM TIỂU ĐƯỜNG

Địa chỉ: 241 Đặng Văn Bi, Phường Thủ Đức, Thành phố Hồ Chí Minh.

Giờ làm việc: Sáng: 6 - 7 giờ, Chiều: 17 - 19 giờ.

BS. CHUYÊN KHOA II NGÔ THẾ PHI

Copyright © 2008–2026 Bs Ngô Thế Phi - Website daithaoduong.com
Chính sách quyền riêng tư
Miễn trừ trách nhiệm y khoa