Bệnh nhân tiểu đường có thể uống nhiều loại thuốc gây tăng đường huyết, khiến cho việc kiểm soát đường gặp khó khăn.
Nguyên nhân làm tăng đường huyết rất thường gặp mà Bác sĩ và bệnh nhân phải lưu ý: Tăng đường huyết do thuốc
Thuốc gây tăng đường huyết theo 2 cách: Giảm tổng hợp hay tiết insulin, giảm nhạy cảm với insulin ở mô.
Thuốc gây tăng đường huyết hàng đầu: Glucocorticoids
Đây là nhóm thuốc được sử dụng rất nhiều ở nước ta.
Đa số là bệnh nhân tự mua uống hay bác sỹ chỉ định điều trị giảm đau, kháng viêm.
Các nhóm thuốc này có thể làm tăng nồng độ đường huyết trên người bình thường nếu sử dụng liều cao ( tương đương 30 mg prednisone/ ngày).
Tất cả glucocorticoide đều gây đề kháng insulin dẫn tới tăng đường huyết.
Mức độ tăng đường huyết tương quan với liều corticoides sử dụng.
Sau khi ngưng thuốc, đường glucose máu có thể trở lại bình thường.
Thuốc corticoide sử dụng bằng đường bôi qua da cũng có thể gây tăng đường huyết nếu bôi trên diện tích rộng.
Thuốc ngừa thai cũng làm tăng đường huyết
Thuốc estrogen và một số progesterone liều cao là những thuốc gây tăng đường huyết và vì vậy có khả năng gây đái tháo đường, giảm dung nạp glucose và tăng đề kháng insulin.
Có sự liên quan giữa liều cao estrogen và giảm dung nạp glucose.
Estrogen liều thấp trong thuốc ngừa thai không ảnh hưởng đến đường huyết.
Thuốc ngừa thai liều estrogen thấp (25-50 μg/ngày) an toàn cho phụ nữ trẻ bị đái tháo đường không biến chứng, được kiểm soát đường huyết tốt.
Hiện nay những thuốc ngừa thai đang lưu hành trên thị trường đề có hàm lượng estrogen thấp nên an toàn, chị em an tâm sử dụng.
Thuốc điều trị tăng huyết áp
Một số nhóm thuốc điều trị tăng huyết áp cũng gây tăng đường huyết ở bệnh nhân đái tháo đường:
Thiazide Chlorothiazide
Thiazide là thuốc lợi tiểu thường sử dụng trong điều trị tăng huyết áp có tác dụng phụ gây tăng đường glucose trong máu.
Cơ chế chính xác gây rối loạn dung nạp của thiazide là không rỏ ràng.
Trước đây thiazide được cho là thuốc gây tăng đường huyết vì làm giảm tiết insulin và tăng đề kháng insulin, tuy nhiên những bằng chứng gần đây cho thấy chỉ có cơ chế gây giảm tiết insulin.
Mức độ rối loạn dung nạp glucose tương quan với mức giảm kali máu.
Giảm sản xuất insulin do thuốc làm mất kali, mà giảm kali sẽ gây giảm chuyển proinsulin thành insulin.
Quá trình này sẽ hồi phục khi kali máu về bình thường.
Cơ chế này tác động trên bệnh nhân không bị đái tháo đường và bệnh nhân đái tháo đường type 2, không ảnh hưởng trên bệnh nhân đái tháo đường type 1 đang tiêm insulin.
Thuốc ức chế beta
Nhóm ức chế beta blocker gây tăng đường huyết trên nhiều vị trí khác nhau.
Điều trị bằng thuốc ức chế beta làm tăng nguy cơ bị đái tháo đường lên 22%, nguy cơ cao hơn nếu bệnh nhân có BMI hay đường huyết đói cao hơn bình thường.
Các nhóm thuốc ức chế beta khác nhau có khả năng gây đái tháo đường khác nhau. Metoprolol là 34%, atenolol là 30%.
Propranolol không gây tăng nguy cơ đái tháo đường khi so với nhóm chứng.
Trong nghiên cứu GEMINI Carvedilol giúp ổn định HbA1c và cải thiện đề kháng insulin trên bệnh nhân đái tháo đường và tăng huyết áp .
Những nhóm thuốc gây tăng đường huyết khác:
Thuốc gây độc tế bào beta tuyến tụy
Chúng ta đều biết tế bào beta tuyến tụy là nơi sản xuất insulin nên nếu tuyến tụy bị phá hủy sẽ gây đái tháo đường.
Một số thuốc tác động trực tiếp trên tế bào beta gây đái tháo đường vĩnh viễn.
Ở người, được sử dụng như hóa trị liệu cho u insulin di căn hay không thể phẫu thuật được.
Thuốc điều trị HIV
Điều trị HIV bằng thuốc ức chế men protease như indinavir, nelfinavir, ritonavir và saquinavir làm đường huyết không ổn định.
Thuốc gây tăng đường huyết trên bệnh nhân AIDS bị đái tháo đường type 2.
Thuốc đồng vận beta 2
Thuốc đồng vận beta 2 kích thích tiết insulin, tuy nhiên tăng đường huyết từ gan nổi trội hơn, do vậy gây tăng đường huyết.
Liều cao của những thuốc trong nhóm này( như salbutamol, ridodrine, terbutaline) trong điều trị hen phế quản và sanh non.
Sử dụng qua đường khí dung liên tục sẽ làm cho thuốc gây tăng đường huyết.
Epinephrine, dopamine và theophylline cũng gây tăng đường huyết theo cơ chế tương tự.
Diazoxide:
Là thuốc đã từng được sử dụng điều trị cơn tăng huyết áp trong quá khứ.
Có thể được sử dụng để điều trị trường hợp u insulinoma không phẩu thuật được hay hạ đường huyết nặng do sulfonylureas.
Somatostatin analog:
Ức chế tiết insulin đồng thời ức chế luôn những hormon đối kháng, hormone tăng trưởng, gormone glucagon.
Trên những bệnh nhân không bị đái tháo đường, đường huyết không thay đổi.
Trên những bệnh nhân đái tháo đường type 2, ức chế insulin nội sinh nổi trội do đó gây tăng đường huyết.
Điều trị bằng octreotide, lanreotide và dạng chế phẩm kéo dài của 2 thuốc này gây rối loạn dung nạp glucose hay đái tháo đường thật sự.
Sử dụng tính năng gây ức chế tiết insulin của octreotide trong điều trị hạ đường huyết kéo dài do ngộ độc sulfonylureas hay quinine.
Thuốc chống thải ghép:
Bệnh đái tháo đường sau khi ghép cơ quan phải dùng thuốc chống thải ghép cyclosporine sẽ gây tăng đường huyết.
Nguy cơ bị đái tháo đường cao sau khi dùng thuốc tacrolimus ( một loại thuốc ức chế miễn dịch mới hơn và mạnh hơn cyclosporine) khoảng 28 % , nguy cơ giảm đi nếu giảm liều.
Hormon tăng trưởng tái tổ hợp:
Hormon tăng trưởng tái tổ hợp dùng để điều trị lùn ở trẻ em gây tăng đường huyết đói và HbA1c so với trước khi điều trị nhưng vẫn nằm trong giới hạn cho phép.
Interferon α
Bệnh nhân viêm gan siêu vi C điều trị bằng interferon được báo cáo là bị đái tháo đường có kháng thể kháng tiểu đảo tụy và đôi khi thiếu insulin.
Tham khảo: Drug induced Diabetes
Share bài viết:
THẢO LUẬN – HỎI ĐÁP
Nếu bạn có comment hay câu hỏi nào, vui lòng đến trang HỎI ĐÁP BỆNH TIỂU ĐƯỜNG để thảo luận.