1- KHÁI NIỆM TỔNG QUAN VỀ ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
1.1. Bản chất bệnh đái tháo đường
Đái tháo đường là rối loạn mạn tính của chuyển hóa glucose, trong đó xảy ra hai nhóm cơ chế quan trọng:
- Giảm sử dụng glucose ở mô (do thiếu insulin hoặc kháng insulin).
- Tăng sản xuất glucose ở gan (tăng tân tạo đường, tăng phân giải glycogen).
Hậu quả → tăng đường huyết kéo dài, dẫn đến:
- Tổn thương mạch máu lớn: nhồi máu cơ tim, đột quỵ, bệnh động mạch ngoại biên.
- Tổn thương mạch máu nhỏ: bệnh thận ĐTĐ, bệnh mắt ĐTĐ, bệnh thần kinh ĐTĐ…
1.2. Vì sao phải phân loại bệnh đái tháo đường?
Phân loại đúng quyết định điều trị đúng. Ví dụ:
- Type 1 → bắt buộc tiêm insulin, nếu dùng thuốc uống → thất bại, nguy cơ DKA.
- Type 2 → điều trị từng bước, ưu tiên thuốc uống + lối sống.
- LADA → cần insulin sớm hơn.
- MODY → có thể chỉ cần sulfonylurea thay vì insulin.
- ĐTĐ do thuốc → cần xử lý nguyên nhân (ví dụ ngưng steroid).
2- TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
| Xét nghiệm | Lưu ý |
| A1C ≥6.5% | Phản ánh đường huyết trung bình 3 tháng |
| Đường huyết đói – FPG ≥126 mg/dL (7.0 mmol/L) | Đo lúc đói ≥8 giờ |
| Nghiệm pháp dung nạp Glucose 75 gr bằng đường uống (2h-OGTT ) ≥200 mg/dL | Độ nhạy cao, phát hiện nhiều trường hợp tiền ĐTĐ & ĐTĐ |
| Đường huyết ngẫu nhiên (Random glucose ) ≥200 mg/dL + triệu chứng | Chỉ dùng khi có triệu chứng |
📌 Lưu ý :
Nếu bệnh nhân không có triệu chứng cổ điển của đái tháo đường, cần 2 kết quả bất thường cùng loại hoặc khác loại để xác nhận.
3- PHÂN LOẠI ĐÁI THÁO ĐƯỜNG theo ADA 2026
1- ĐÁI THÁO ĐƯỜNG TYPE 1
1.1. Cơ chế bệnh sinh
- Do phản ứng tự miễn, phá hủy dần tế bào β của tụy.
- Các kháng thể đặc hiệu: GAD65, IA-2, ZnT8, Insulin Ab.
Quá trình phá hủy diễn ra theo thời gian, chia thành 3 giai đoạn t:
| Giai đoạn | Diễn giải |
| GĐ1: Tự miễn dịch + đường huyết bình thường | Cơ thể bắt đầu tạo kháng thể → nhưng insulin vẫn đủ |
| GĐ2: Tự miễn dịch + rối loạn đường huyết | Đường huyết bắt đầu tăng nhẹ → IFG/IGT/A1C 5.7–6.4% |
| GĐ3: Tăng đường huyết rõ, có triệu chứng | Xuất hiện ĐTĐ thực sự → cần điều trị ngay |
1.2. Đặc điểm nhận diện
Hỏi bệnh & khám:
- Khởi phát đột ngột vài tuần.
- Triệu chứng rầm rộ: đa niệu – đa uống – sụt cân nhanh.
- Thường trẻ, nhưng người lớn vẫn có thể bị (không giới hạn tuổi).
Xét nghiệm gợi ý:
- C-peptide thấp → chứng tỏ thiếu insulin.
- Kháng thể đảo tụy (+) → khẳng định tự miễn.
1.3. Các thể đặc biệt trong Type 1
1. LADA (Latent Autoimmune Diabetes in Adults)
- Khởi phát sau 30 tuổi, diễn tiến âm thầm.
- Thường ban đầu đáp ứng thuốc uống, sau đó cần insulin.
- GAD (+) là dấu hiệu quan trọng nhất.
→ LADA rất hay bị nhầm là đái tháo đường type 2 – T2D → dẫn đến điều trị trễ, kiểm soát kém.
2. Type 1B (Vô căn – Idiopathic)
- Hiếm gặp.
- Không có kháng thể tự miễn.
- Nhưng vẫn thiếu insulin và dễ DKA.
3. Type 1 do thuốc (Immune Checkpoint Inhibitors)
- Xuất hiện ở bệnh nhân ung thư dùng anti–PD-1/PD-L1 hoặc CTLA-4.
- Khởi phát cấp, nhiều trường hợp xuất hiện DKA ngay.
II. ĐÁI THÁO ĐƯỜNG TYPE 2
2.1. Cơ chế bệnh sinh
Gồm 2 lỗi chính:
1- Kháng insulin: mô cơ, mô mỡ không đáp ứng với insulin → glucose không vào mô ngoại biên.
2- Suy giảm chức năng tế bào β: tụy không bù nổi → đường huyết tăng.
Điểm quan trọng:
Kháng insulin xuất hiện nhiều năm trước, khi đường huyết còn bình thường.
4.2. Các yếu tố nguy cơ
- Tuổi >40 (nhưng giờ gặp ở trẻ em do béo phì).
- Béo phì, vòng bụng to.
- Tăng huyết áp, rối loạn lipid.
- Tiền sử tiền ĐTĐ, đái tháo đường thai kỳ
- Bệnh gan nhiễm mỡ do chuyển hóa MASLD/MASH…
4.3. Diễn tiến lâm sàng
- Là type thường gặp nhất, thường trên bệnh nhân lớn tuổi
- Khởi phát âm thầm, bệnh nhân có thể không triệu chứng trong nhiều năm.
- Thường chỉ phát hiện qua khám sức khỏe hoặc biến chứng.
4.4. Khi nào đái tháo đường type 2 – T2D có thể gây DKA?
Dù hiếm, Hội Đái tháo đường Hoa Kỳ – ADA ghi nhận T2D có thể gây DKA khi:
- Nhiễm trùng nặng
- Nhồi máu cơ tim
- Dùng SGLT2i
- Dùng steroid…
III. ĐÁI THÁO ĐƯỜNG DO NGUYÊN NHÂN ĐẶC HIỆU
Nhóm này được ADA đặt tên là đái tháo đường do nguyên nhân đặc biệt khác “Specific types of diabetes due to other causes”.
3.1. MODY – Đái tháo đường đơn gen (Monogenic)
Gợi ý:
- Khởi phát <25–35 tuổi
- BMI bình thường
- Không có kháng thể tự miễn
- Gia đình nhiều đời mắc bệnh
- C-peptide còn tốt
Một số thể MODY đáp ứng rất tốt với sulfonylurea, không cần insulin.
3.2. Bệnh tụy ngoại tiết
- Viêm tụy mạn
- Ung thư tụy
- Cắt tụy
- Xơ nang (Cystic fibrosis–related diabetes)
3.3. ĐTĐ do thuốc
Các thuốc được ADA đề cập đến, bao gồm:
- Glucocorticoid
- Statin
- Thiazide
- Thuốc HIV (antiretroviral therapy)
- Thuốc chống loạn thần thế hệ 2 (SGA)
- Immune checkpoint inhibitors (ICI)
3.4. Nguyên nhân nội tiết
- Hội chứng Cushing
- Cường giáp
- U tủy thượng thận
- Acromegaly
3.5. Bệnh lý di truyền hiếm
Wolfram, các hội chứng lipodystrophy, Down, Turner…
IV. ĐÁI THÁO ĐƯỜNG THAI KỲ
4.1. Khái niệm
Được chẩn đoán từ tam cá nguyệt 2 trở đi.
Không bao gồm bệnh nhân đã được chẩn đoán đái tháo đường type 1 hay type 2 trước mang thai.
4.2. Ý nghĩa
- Tăng nguy cơ: thai to, tiền sản giật, mổ lấy thai.
- Sau sinh: 50–70% tiến triển → T2D trong 5–10 năm.
ADA khuyến cáo phụ nữ có đái tháo đường thai kỳ – GDM cần tầm soát ĐTĐ mỗi 1–3 năm.
5 – PHÂN BIỆT TYPE 1 – TYPE 2 – LADA – ĐTĐ có khuynh hướng nhiễm Ceton
Bảng phân biệt lâm sàng giữa đái tháo đường type 1, type 2, LADA và thể có khuynh hướng nhiễm Ceton.
| Tiêu chí | Type 1 | Type 2 | LADA | Ketosis-prone diabetes |
| Tuổi khởi phát | Thường trẻ, nhưng có thể mọi tuổi | >40, nhưng đang trẻ hóa | >30 | Trẻ – trung niên, thường người da màu |
| Khởi phát | Cấp | Từ từ | Từ từ → tăng nhanh | Cấp, có thể DKA |
| BMI | Thấp | Tăng | Bình thường – tăng | Tăng |
| C-peptide | Rất thấp | Bình thường → giảm dần | Giảm chậm | Giai đoạn đầu thấp, hồi phục sau đó |
| Kháng thể | Thường + | – | + | – |
| Nguy cơ DKA | Rất cao | Thấp | Trung bình | Rất cao lúc khởi phát |
📌 Điểm cần nhớ:
- LADA = T1D tiến triển chậm, đừng điều trị như T2D kéo dài quá lâu.
- Ketosis-prone diabetes: Đái tháo đường có khuynh hướng nhiễm ceton thường gặp ở người da đen, Latino; sau giai đoạn DKA vẫn có thể kiểm soát đường huyết mà không cần insulin.
6- SƠ ĐỒ CHẨN ĐOÁN PHÂN LOẠI TYPE 1 Ở NGƯỜI LỚN
Sơ đồ chẩn đoán đái tháo đường type 1:

1️⃣ Nếu bệnh nhân mới chẩn đoán ĐTĐ, đặc biệt <35 tuổi →
→ Xét nghiệm GAD đầu tiên.
2️⃣ Nếu GAD âm tính → xét thêm IA-2, ZnT8.
3️⃣ Định lượng C-peptide để đánh giá mức độ suy giảm insulin.
4️⃣ Căn cứ kết quả:
- Autoantibody (+) + C-peptide thấp → Type 1
- Autoantibody (–) + C-peptide còn tốt → xem xét Type 2 hoặc MODY
- Giai đoạn xám (C-peptide 200–600 pmol/L) → theo dõi thêm
7 – Điểm then chốt trong chẩn đoán phân loại Đái tháo đường trên LÂM SÀNG
7.1. Sai lầm chẩn đoán thường gặp
- Chẩn đoán nhầm LADA thành T2D → điều trị thuốc uống kéo dài, glucose không kiểm soát.
- Không nghĩ tới type 1 ở người lớn → ADA ghi nhận tới 40% người lớn khởi phát T1D bị chẩn đoán sai.
7.2. Khi nào nên xét nghiệm kháng thể đảo tụy?
- Bệnh nhân gầy, sụt cân.
- Glucose rất cao lúc chẩn đoán.
- Không đáp ứng thuốc hạ đường huyết uống.
- Có bệnh tự miễn đi kèm (viêm tuyến giáp Hashimoto…).
7.3. Vai trò của phân loại trong điều trị
- Type 1 → insulin suốt đời.
- Type 2 → GLP-1 RA, SGLT2i, Metformin, TZD…
- MODY → có thể chỉ cần sulfonylurea.
- CFRD → điều trị khác biệt (ưu tiên insulin).
- GDM → kiểm soát đường huyết mục tiêu nghiêm ngặt để bảo vệ thai nhi.
KẾT LUẬN
Phân loại ĐTĐ theo ADA không chỉ là lý thuyết – mà là nền tảng của điều trị cá thể hóa.
Một bác sĩ nội tiết cần:
- Nhận diện chính xác Type 1 – Type 2 – LADA – MODY – nguyên nhân đặc hiệu
- Chỉ định xét nghiệm tự kháng thể ( Islet Autoantibody), C-peptide đúng thời điểm
- Cảnh giác với các thuốc gây ĐTĐ
- Theo dõi bệnh nhân tiền ĐTĐ để can thiệp kịp thời.
📚 TÀI LIỆU THAM KHẢO
Diagnosis and Classification of Diabetes: Standards of Care in Diabetes – 2026
LƯU Ý: Nội dung trong bài viết chỉ nhằm mục đích cung cấp thông tin y khoa và không thay thế cho tư vấn, chẩn đoán hoặc điều trị y khoa. Vui lòng tham khảo ý kiến bác sĩ chuyên khoa trước khi áp dụng.
Share bài viết:
THẢO LUẬN – HỎI ĐÁP
Nếu bạn có comment hay câu hỏi nào, vui lòng đến trang HỎI ĐÁP BỆNH TIỂU ĐƯỜNG để thảo luận.